
48 neurologi i sverige nr 4 – 18
Referat
Professor Angelo Antonini från Pa-
dua, Italien konstaterade att man ännu
i dag vid diagnostiseringen av Parkin-
sons sjukdom i hög grad förlitar sig på
de symtom som James Parkinson be-
skrev för mer än 200 år sedan, men att
uppfattningen av sjukdomen har för-
ändrats en hel del sedan dess.
– Vi vet i dag att vissa personer har
en större känslighet för att utveckla Par-
kinsons sjukdom, och om vi kan identi-
fiera dem redan innan de insjuknar kan
vi kanske förhindra symtomen, sa An-
gelo Antonini.
Det är möjligt att de tidiga tecknen
på Parkinsons sjukdom beror på för-
ändringar i kontaktpunkterna mellan
nervcellerna, de så kallade synapserna,
snarare än i själva cellerna. Det skulle
förklara varför cellvolymen inte påver-
kas i tidiga sjukdomsstadier.
I djurförsök har man kunnat visa att
alfasynuklein sprids från magen till
hjärnan via vagusnerven. En studie på
patienter med magsår som fått vagus-
nerven avskuren för att minska mag-
säckens saltsyrabildning visar att in-
greppet medför kraftigt minskad risk
för Parkinsons sjukdom.
4
ATYPISK PARKINSONISM
Atypisk parkinsonism är ett samlings-
namn för sjukdomar som liknar Par-
kinsons sjukdom men med mer omfat-
tande symtom och sämre effekt av levo-
dopa. Atypisk parkinsonism indelas i
undergrupperna multipel systematrofi
(MSA), progressiv supranukleär pares
(PSP), kortikobasal degeneration
(CBD) och Lewykroppsdemens (DLB).
Även vaskulär parkinsonism och läke-
medelsutlöst parkinsonism kan räknas
som atypiska.
Docent Johannes Levin från München,
Tyskland berättade att MSA indelas i två
undergrupper beroende på vilka hjärn-
områden som är mest drabbade: MSA-P
då parkinsonistiska drag dominerar och
MSA-C då symtom från lillhjärnan (cere-
bellum) överväger. De vanligaste symto-
men vid MSA-C är störningar i balans, tal
och koordination.
Diagnostiken av MSA är svår; det är
i dag inte möjligt att ställa en definitiv
diagnos på levande personer. Diagnos-
kriterierna har ifrågasatts och man dis-
kuterar nu en revision. Bland de fram-
tida diagnosmöjligheter som diskuteras
finns mätning av proteinet neurofila-
ment light (NFL) i blod och en markör
som kan identifiera alfasynuklein vid
PET-kameraundersökning.
Ett av de ämnen man hoppas ska
kunna påverka sjukdomsutvecklingen
vid MSA är epigallokatekingallat
(EGCG), en antoxidant som finns i
grönt te och som i djurförsök har visats
hämma aggregeringen av alfasynuklein.
I PROMESA-studien medförde EGCG
minskad påverkan på hjärnvolymen
men däremot ingen effekt på sjukdoms-
progressen.
5
Docent Christer Nilsson vid Lunds
universitet fokuserade på PSP och CBD.
Han berättade att PSP i likhet med
Alzheimers sjukdom är associerat med
ackumulering av proteinet tau i hjärnan.
Patienter med PSP drabbas ofta redan
tidigt i förloppet av gångsvårigheter och
upprepade fall, liksom av ögonproblem
i form av ljuskänslighet och vertikal
blickpares, det vill säga oförmåga att
rikta blicken uppåt och nedåt. Kognitiv
nedsättning inträffar ofta tidigt i sjuk-
domsförloppet och så gott som alla pa-
tienter drabbas av försämrad språkför-
måga. Nya diagnoskriterier för PSP
publicerades 2017.
6
Inte heller CBD kan diagnostiseras
med säkerhet. Sjukdomen kan yttra sig
på en rad olika sätt och samma symtom
kan orsakas av andra sjukdomar, inklu-
sive PSP och Alzheimers sjukdom. En-
ligt vissa forskare är det inte menings-
fullt att försöka skilja mellan CBD och
PSP.
7
”Det är möjligt att
de tidiga tecknen på
Parkinsons sjukdom
beror på förändring-
ar i kontaktpunkterna
mellan nervcellerna,
de så kallade sy-
napserna, snarare än
i själva cellerna.”
Professor emeritus Niall Quinn, London.
Docent Christer Nilsson,
Lunds universitet.